不只胎盤：空間基因體圖譜追出重度子癲前症的跨組織失衡

子癲前症並不只是血壓升高，也不是單一胎盤異常所能完整解釋。英國倫敦大學學院（UCL）主導的研究把視野擴大到胎兒與母體交界的多種組織，發現重度病例同時呈現胎盤壓力、血管重塑異常與廣泛免疫活化，為這種可能危及母嬰生命的妊娠併發症拼出更立體的病理圖像。

研究刊登於《Science Advances》，共納入20名孕婦，包括10名重度子癲前症患者與10名對照，孕期介於25至37週。團隊結合單細胞與空間基因體分析，檢視胎盤、子宮肌層及絨毛羊膜，既辨認不同細胞的分子活動，也保留它們在組織中的位置資訊，藉此區分母體與胎兒細胞各自的變化。

在校正孕週差異後，重度子癲前症的胎盤仍可見缺氧、血管新生訊號失衡、纖維化及代謝異常。部分原應協助改造母體血管的細胞也未能正常運作；這類重塑對增加胎盤血流十分重要，若過程受阻，可能加深胎盤缺氧與壓力，形成彼此推動的惡性循環。

異常並未停在胎盤。研究人員在子宮肌層、絨毛羊膜及母體血液中都偵測到免疫活化訊號，其中包括干擾素反應與粒線體功能失衡。這項跨組織結果支持一種較完整的解釋：受壓胎盤釋出的訊號可能與母體免疫反應互相作用，使原本局部的胎盤問題擴展為全身性疾病。

這些細胞與路徑可望成為藥物研究的起點，例如針對胎盤壓力、血管生成失衡或特定免疫反應設計介入策略；研究團隊並認為，重度早發病例可能尤其需要及早介入。不過，這項工作辨認的是潛在標靶，尚未證明抑制任何一條路徑能改善孕婦或胎兒的臨床結果，也沒有測試候選療法。

最大的限制是樣本僅來自20名捐贈者，難以可靠捕捉罕見細胞中的細微差異，也未必涵蓋子癲前症高度多樣的臨床表現。下一步須在更大、更多元且具縱向資料的孕婦族群中重現結果，並釐清哪些變化是致病原因、哪些只是嚴重疾病留下的分子痕跡，才能把這幅圖譜推向可用的生物標記或治療方案。