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傷口自己拉動開關:力感應敷料在小鼠與離體人皮膚加快修復

這種材料先扣住人體原有的生長因子,再由修復細胞的拉力就地釋放;早期結果顯示傷口閉合加快,但距離用於糖尿病足等複雜慢性傷口仍有多道關卡。

By SURL BioNews

傷口癒合所需的訊號並非總是匱乏,有時真正的難題,是如何在正確位置與時機讓它們發揮作用。英國帝國學院團隊設計出一種能回應細胞拉力的材料,讓參與修復的細胞自行觸發局部生長因子釋放;在小鼠皮膚傷口及離體人類皮膚中,這套策略都呈現促進修復的早期跡象。

這項刊於《自然材料》的技術稱為「牽引力啟動載荷」(traction-force-activated payloads,TrAPs)。每個TrAP由可結合特定生長因子的DNA適體、固定於支架的連接端,以及供細胞黏附的把手組成。適體先從細胞、受傷組織或血小板裂解液中捕捉生長因子,暫時限制其活性;當修復細胞附著並施力拉扯,因子才在附近被釋放。

研究人員分別建立可處理VEGF-A、HGF、FGF-2與PDGF-BB的構造,並以人類原代細胞、動物傷口及離體組織測試。與持續向整個傷口供應外加藥物不同,這套系統試圖借用組織既有的分子資源,把細胞產生的機械力轉換成供應訊號,因此所需生長因子劑量可比現行臨床遞送方式低數個數量級;不過,兩者尚未經人體試驗直接比較。

在一項小型小鼠研究中,同時搭載四種生長因子捕捉元件的海綿狀材料,到第10天時的標準化傷口直徑小於不會被拉力啟動的TrAP與普通支架對照。離體人類皮膚實驗也顯示修復改善,但組織只來自三名捐贈者,且離體模型缺少血液循環、免疫系統及患者整體健康狀況,不能等同臨床治療結果。

平台在大鼠股骨損傷模型中增加了血管形成,卻未帶來骨骼生長,顯示「啟動了生物訊號」不必然足以完成組織再生。對皮膚傷口而言,現有動物實驗採用的也不是糖尿病性或感染性傷口;這些臨床常見情境牽涉血流不足、持續發炎與微生物負荷,遠比受控的急性傷口複雜。

下一步除了確認能否穩定製造與保存,還須評估DNA適體和支架的毒性、免疫反應、降解情形,以及癒合後皮膚的強度、疤痕與長期功能。研究目前沒有任何活體人體資料,部分發明人並與Traxion Biotech有關聯;因此,這是一套具機制新意的前臨床材料平台,而不是已獲證實可供患者使用的智慧敷料。

References

  1. Imperial College London
  2. Nature Materials
  3. DF Blog